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AB9870

Sigma-Aldrich

Anti-STIM1 Antibody

Chemicon®, from rabbit

Synonyme(s) :

Stromal interaction molecule 1

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

purified antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Espèces réactives

human, mouse

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

western blot: suitable

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

Description générale

TRP (transient receptor potential)-related ion channels (TRPCs) have been postulated as candidates for forming both receptor-operated (ROCE) and capacitative Ca2+ entry channels across the plasma membrane. ER transmembrane protein STIM1 senses the depletion of Ca2+ from ER stores. Orai proteins, interacting with TRPCs, act as regulatory subunits that confers STIM1-mediated store depletion sensitivity to these channels and regulate Ca2+ influx through the plasma membrane.

Spécificité

Catalogue No. AB9870 recognizes the C-Terminus of STIM1.

Immunogène

Peptide linéaire synthétique

Application

Anti-STIM1 Antibody is an antibody against STIM1 for use in WB.
Domaine de recherche
Neurosciences
Il revient à l'utilisateur final de déterminer les dilutions de travail optimales.
Sous-domaine de recherche
Canaux ioniques et transporteurs

Qualité

Routinely evaluated in western blotting using Jurkat lysate.

Description de la cible

80 kDa

Forme physique

Format : Produit purifié
Produit purifié sur protéine A
Purified in PBS with 0.05% NaN3

Stockage et stabilité

À conserver à une température comprise entre 2 °C et 8 °C, en aliquotes non diluées, pendant 1 an maximum à compter de la date de réception.

Remarque sur l'analyse


Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Julie Perroud et al.
Journal of cell science, 130(18), 3083-3093 (2017-08-02)
Ca2+ signaling plays a key role during human myoblast differentiation. Among Ca2+-sensitive pathways, calcineurin is essential for myoblast differentiation and muscle regeneration. Nuclear factor of activated T-cell (NFAT) transcription factors are the major calcineurin targets. We investigated the expression and
Roberto Silva-Rojas et al.
Human molecular genetics, 28(10), 1579-1593 (2018-12-24)
Strict regulation of Ca2+ homeostasis is essential for normal cellular physiology. Store-operated Ca2+ entry (SOCE) is a major mechanism controlling basal Ca2+ levels and intracellular Ca2+ store refilling, and abnormal SOCE severely impacts on human health. Overactive SOCE results in
Mathilde Chivet et al.
The Journal of general physiology, 155(1) (2022-11-22)
The expression of the Huntingtin protein, well known for its involvement in the neurodegenerative Huntington's disease, has been confirmed in skeletal muscle. The impact of HTT deficiency was studied in human skeletal muscle cell lines and in a mouse model
Laura Vanden Brande et al.
Neuropathology and applied neurobiology, e12952-e12952 (2023-12-21)
Limb-girdle congenital myasthenic syndrome (LG-CMS) is a genetically heterogeneous disorder characterized by muscle weakness and fatigability. The LG-CMS gene DPAGT1 codes for an essential enzyme of the glycosylation pathway, a posttranslational modification mechanism shaping the structure and function of proteins.
Georges Arielle Peche et al.
Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology, 40(6), 559-569 (2020-10-20)
Tubular aggregate myopathy (TAM) is a progressive disorder characterized by muscle weakness, cramps, and myalgia. TAM clinically overlaps with Stormorken syndrome (STRMK), combining TAM with miosis, thrombocytopenia, hyposplenism, ichthyosis, short stature, and dyslexia. TAM and STRMK arise from gain-of-function mutations

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